El síncope vestibular se asocia con varios trastornos vestibulares y requiere una evaluación e intervención cuidadosas para prevenir caídas recurrentes y lesiones importantes. 

Síncope vestibular – ¿Qué es?

El sistema vestibular, junto con la vía barorrefleja, juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular durante el movimiento. Las neuronas de la parte caudal del complejo nuclear vestibular, incluidos los núcleos vestibulares inferior y medial, regulan la actividad simpática a través de diversas conexiones con los núcleos autónomos del tronco encefálico.

Investigaciones recientes han introducido el concepto de síncope vestibular, que se refiere al síncope como resultado de un episodio de vértigo. Ocurre principalmente durante las crisis de Ménière y se atribuye a información otolítica errónea, lo que puede afectar el sistema cardiovascular.

Características del síncope vestibular

En el presente estudio, se investigaron las características clínicas del síncope vestibular y los trastornos vestibulares subyacentes.

Se analizaron retrospectivamente a 53 pacientes (33 mujeres, edad media: 63 años) con síncope vestibular desde enero de 2017 hasta diciembre de 2021.

Resultados

El 37,7% de los pacientes sufrieron múltiples episodios de síncope vestibular y el 13,2% sufrieron lesiones potencialmente mortales. La enfermedad de Ménière (20,8%), y el vértigo posicional paroxístico benigno (9,4%), fueron los trastornos vestibulares subyacentes más frecuentes. 

Las pruebas de función vestibular anormales incluyeron potenciales miogénicos evocados vestibulares cervicales alterados (57,5 %) y pruebas de impulso cefálico positivas (31,0 %). Se encontró hipotensión ortostática en el 19,5% de los pacientes. La dislipidemia (30,2%) y la hipertensión (28,3%) fueron comorbilidades médicas frecuentes.

Aprendiendo de un caso clínico

Paciente de sexo masculino de 72 años con hipertensión y dislipidemia que tenía mareos constantes y síncope recurrente. Informó mareos que habían durado 10 años, inicialmente caracterizados por una sensación de flotación intermitente que duraba alrededor de 1 a 2 semanas por año, pero que duraba todo el día en los últimos meses. 

Además, informó una intensa sensación de giro que duraba de 1 a 2 h a intervalos de aproximadamente 3 meses, lo que con frecuencia resultaba en caídas hacia la derecha. Junto con los mareos, tenía pérdida auditiva gradual del lado izquierdo y tinnitus. 

El primer síncope ocurrió hace 9 meses, el cual se asoció con vértigo giratorio al levantarse de la cama, resultando en una fractura de clavícula derecha. Cuatro meses más tarde, perdió el conocimiento mientras caminaba por un paso de peatones, justo después de una sensación de caída durante 2-3 segundos. En pocos segundos, inmediatamente recuperó la conciencia, pero volvió a perder el conocimiento poco después de salir del paso de peatones. Después del síncope, la sensación de flotación y balanceo se hizo más fuerte y continuó durante todo el día.

En un examen neurológico, no había nistagmo espontáneo ni provocado. Las sacudidas de cabeza y las maniobras posicionales no provocaron movimientos oculares anormales, y las pruebas de impulso cefálico horizontal, junto a la cama, fueron normales. 

Durante la prueba de Romberg, su cuerpo se balanceó hacia la derecha. La coordinación de las extremidades en ambos brazos y piernas era normal. Se le había realizado monitorización electrocardiográfica Holter repetitiva y ecocardiografía transtorácica, así como electroencefalografía y resonancia magnética cerebral con angiografía de la arteria cérvicocraneal. Sin embargo, no se identificó ninguna condición causal que provocara mareos persistentes y síncope. 

La prueba de presión arterial ortostática mostró una caída de presión sistólica marginal, de 123 a 103 mmHg, pero no refirió ningún síntoma. En video-HIT, la ganancia disminuyó a 0,57 y 0,58 en los canales posteriores izquierdo y derecho. Las ganancias en otros canales fueron normales, pero hubo movimientos sacádicos correctivos asincrónicos de pequeña amplitud en los video‐HIT del canal horizontal. 

La prueba calórica bitérmica mostró una paresia del canal del lado izquierdo del 77%. Los potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMP) cervicales eran normales, mientras que los VEMP oculares estaban ausentes bilateralmente. La audiometría de tonos puros mostró una pérdida auditiva neurosensorial izquierda grave (65 dB). 

Con diagnóstico de enfermedad de Ménière con síncope relacionado con vértigo, continuó recibiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida y 48 mg de betahistina por día. No tuvo más síncope, episodios de vértigo recurrentes ni caídas durante los 2 años de seguimiento.

Bibliografía

Hanim Kwon et al. Vestibular syncope: clinical characteristics and mechanism. Annals of Clinical and Translational Neurology 2022; 9(10): 1616–1625.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9539380/

 

 

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