La somnolencia diurna excesiva debe ser diagnosticada en forma más específica teniendo en cuenta las consecuencias en diferentes aspectos de la salud. Esta condición debe, y estar en los objetivos de las investigaciones para conocer más sobre su neurobiología y sus biomarcadores y así poder brindar un mejor enfoque a los pacientes.

Definiendo somnolencia diurna excesiva

Las variaciones en la definición de somnolencia diurna excesiva (SDE) y las limitaciones en la evaluación clínica dificultan su estudio epidemiológico, pero la relevancia de este síntoma es indiscutible.

La SDE puede ser una consecuencia de:

– Problemas de comportamiento

– Trastornos del sueño: síndrome de apnea del sueño, trastornos circadianos, narcolepsia e hipersomnia idiopática

– Otras afecciones médicas, psiquiátricas o efecto de medicamentos

Existen muchos términos alternativos para SDE que a menudo se usan incorrectamente en la práctica clínica. A continuación se citan algunos de ellos y sus definiciones.

La definición de somnolencia diurna excesiva es la incapacidad para permanecer despierto o alerta durante los principales episodios de vigilia que resulta en períodos de necesidad irrefrenable de dormir o lapsos involuntarios de somnolencia o sueño.

La clinofilia son períodos prolongados de tiempo en la cama sin evidencia objetiva de una mayor duración del sueño.

La fatiga es un agotamiento físico o mental con dificultades para iniciar o mantener actividades voluntarias y no mejoran sustancialmente con más descanso o sueño.

La apatía es la disminución de las conductas voluntarias o intencionales autogeneradas.

La inercia del sueño implica grandes dificultades para despertarse por la mañana o después de una siesta con frecuentes reingresos al sueño, disminución de la vigilia y deterioro del rendimiento cognitivo que dura desde unos pocos minutos hasta horas., Ssu manifestación más extrema se denomina embriaguez del sueño.

Evaluación clínica y neurofisiológica de la SDE

La evaluación de la SDE requiere un enfoque clínico riguroso con el uso de cuestionarios de autoinforme y medidas neurofisiológicas, según el contexto clínico.

Se debe evaluar:

– El inicio de la SDE

– La progresión en el tiempo

– Los factores desencadenantes

– El grado de somnolencia

– El deterioro de las actividades diarias

– La duración y las características de las siestas

– La presencia de ataques de sueño.

Es posible que se necesite una evaluación neurofisiológica de la SDE para cuantificar objetivamente la gravedad; , y a menudo se realiza con la prueba de latencia múltiple del sueño que mide la propensión de un individuo a quedarse dormido en condiciones controladas durante el día. Por el contrario, la prueba de mantenimiento de la vigilia mide la capacidad para permanecer despierto durante el día., Eesta última prueba es importante para medir la aptitud para conducir en personas con estos trastornos.

Enfoques terapéuticos de la SDE

Dado que las causas subyacentes del SDE son muy heterogéneas, existen múltiples opciones de tratamiento. El tratamiento no farmacológico o conductual puede ser suficiente, especialmente cuando la causa es la restricción crónica del sueño.

En otros casos como la apnea obstructiva del sueño,  el estándar de oro del tratamiento  es la CPAP o la terapia de presión positiva automatizada en las vías respiratorias.

Para los pacientes con trastornos de hipersomnia central, como la narcolepsia y la hipersomnia idiopática, los pilares del tratamiento son los agentes que promueven la vigilia y los fármacos estimulantes. Los agentes que promueven la vigilia se han restringido al modafinilo y los estimulantes al metilfenidato y las drogas basadas en anfetaminas. 

El modafinilo generalmente se considera un agente que promueve la vigilia en lugar de un psicoestimulante clásico. Es un tratamiento de primera línea para la narcolepsia, generalmente seguro y que tiene un bajo potencial de abuso. El metilfenidato y los agentes a base de anfetamina tienen una variedad de efectos farmacodinámicos, con posibles consecuencias conductuales, adictivas, hipertensivas y cardiovasculares. 

El oxibato de sodio, es otro agente utilizado en la narcolepsia. En los últimos 5 años, el arsenal de tratamientos para SDE incluyó el pitolisant y el solriamfetol. Hasta el momento no hay una terapéutica establecida para normalizar la vía de la hipocretina, pero se están investigando agonistas.

Conclusiones

Es importante otorgar la relevancia de la SDE teniendo en cuenta múltiples factores  como, por ejemplo, la confusión de la respuesta al tratamiento en diversas enfermedades; factor de riesgo de malos resultados cardiovasculares, neurológicos y psiquiátricos; y como un potencial síntoma predictivo de neurodegeneración, entre otros. 

La compleja relación entre la SDE y varias condiciones médicas destaca la importancia de un equipo multidisciplinario.

Además, existe la necesidad de identificar biomarcadores, aumentar la comprensión de la neurobiología de la SDE para diagnosticar y tratar mejor a los pacientes, así como datos epidemiológicos sobre los factores de riesgo genéticos y ambientales.

Bibliografía

Laura Pérez-Carbonell et al. Understanding and approaching excessive daytime sleepiness. Lancet 2022 Sep 14;S0140-6736(22)01018-2

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)01018-2

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