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“Manejo de Migraña en 3 simples pasos”, un espacio de actualización y formación enfocado en el abordaje práctico de esta patología de alta prevalencia.

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La depresión mayor es común en los adultos mayores y a menudo, persiste a pesar del tratamiento adecuado con antidepresivos de primera línea. La depresión se define como aquella que no remite a pesar de dos usos de prueba adecuados de antidepresivos. El fracaso del tratamiento se asocia con disminución del bienestar psicológico, discapacidad, y deterioro cognitivo. Las estrategias farmacológicas en la depresión resistente incluyen la potenciación, en la que se agrega un medicamento a un antidepresivo existente o el reemplazo de un antidepresivo por otro de una clase diferente («cambio»).

OPTIMUM trial

En referencia a este tema, se publicaron los resultados del estudio OPTIMUM, que fue conducido por las universidades de Washington, Columbia, California, Pittsburgh y Toronto.

En este estudio se analizó, en 619 adultos de 60 años o más con depresión resistente al tratamiento, la respuesta a diferentes opciones como:

a) aumentar la medicación antidepresiva existente con aripiprazol

b) aumentar con bupropión o,

c) cambiar de la medicación antidepresiva existente a bupropión.

El criterio principal que se analizó fue el cambio en el bienestar psicológico.

Los resultados mostraron que las puntuaciones de bienestar mejoraron en 4,83, 4,33 y 2,04 puntos, respectivamente en los grupos a, b y c. La diferencia entre el grupo del agregado de aripiprazol y el grupo de cambio a bupropión fue de 2,79 puntos, estadísticamente significativa.

La remisión ocurrió respectivamente en el 28,9 %, el 28,2 % y el 19,3 % de los pacientes. La tasa de caídas fue más alta con el agregado de bupropión.

Conclusión

En adultos mayores con depresión resistente al tratamiento, el agregado de aripiprazol a los antidepresivos existentes mejoró el bienestar significativamente más que un cambio del esquema a bupropión y se asoció con una incidencia numéricamente mayor de remisión.

Referencia: E.J. Lenze et al. Antidepressant Augmentation versus Switch in Treatment-Resistant Geriatric Depression. N Engl J Med. 2023 Mar 23;388(12):1067-1079.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36867173/

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El manejo de la epilepsia en el paciente oncológico es un tema en desarrollo ya que existen muchas áreas en las que no existe consenso. Sin duda, es relevante avanzar en el conocimiento, dado el grave impacto en los pacientes.

Epilepsia en el paciente oncológico, un tema de debate

La epilepsia en el paciente oncológico es un tema de debate, tanto por sus múltiples mecanismos como por la falta de evidencia para establecer guías clínicas para su manejo.

Hasta un 13% de los pacientes oncológicos presentará crisis epilépticas a lo largo de la evolución de su enfermedad, y de 40-90% en los tumores cerebrales. Pueden aparecer como síntoma de presentación o como signo de progresión.

Es importante avanzar en un conocimiento más profundo de este tema, dada la morbimortalidad, las alteraciones cognitivas y el compromiso de la calidad de vida de los pacientes que lo padecen.

Revisión epilepsia en oncología

Se ha publicado recientemente una revisión del diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en pacientes oncológicos que resumiremos brevemente a continuación.

Causas

Las crisis epilépticas en el paciente oncológico tienen diferentes causas, pero sólo un 4-5% es consecuencia directa del tumor.

Algunas de las otras etiologías involucran causas metabólicas, toxicidad farmacológica, complicaciones de la radioterapia, procesos infecciosos relacionados con la inmunosupresión, síndromes paraneoplásicos, entre otros.

Factores favorecedores de crisis en pacientes con tumor cerebral

1. Tumores de bajo grado: tTienen mayor capacidad para desarrollar mecanismos intrínsecos de epileptogenia (reorganización celular, vascularización y desarrollo de redes epileptógenas), especialmente en el caso de gliomas de grado 1.
2. Localización del tumor: la corteza frontal es el área con mayor potencial epileptógeno y las el áreasárea con menor riesgo son, la temporal medial y la inferolateral.
3. Carga tumoral: elevado número y tamaño de lesiones con localización cortical, como ocurre en el caso de la esclerosis tuberosa, aunque este punto es discutido.
4. Crisis tempranas en la historia natural de la enfermedad
5. Existen algunos factores moleculares relacionados con un mayor riesgo: ej. Mutación IDH1 e IDH2.

Estado epiléptico en el paciente oncológico

Se observan en un 15-22% de los casos y pasa inadvertido en forma de estado no convulsivo en un 6% de ellos. A diferencia de las crisis aisladas,  es más frecuente en enfermedad avanzada, como signo de progresión. Se presenta en tumores de alto grado y tiene mejor respuesta a los fármacos antiepilépticos (FAEs).

Epilepsia en Oncología – Tratamiento quirúrgico

En más del 70% de los pacientes el foco epileptógeno se encuentra dentro de la masa tumoral, y la cirugía tiene dos objetivos principales: control de crisis y citorreducción, que aporta, además, un diagnóstico anatomopatológico. El área epileptógena puede variar su localización con la recurrencia del tumor.

Tratamiento farmacológico

– La profilaxis con FAEs, como tratamiento profiláctico de crisis quirúrgicas y posquirúrgicas, aparece contraindicada por las principales asociaciones expertas por su falta de evidencia acerca del potencial beneficio, pero sí de los múltiples efectos adversos derivados de estos tratamientos. Pese a esto algunos neurocirujanos expertos la realizan. 

Frente a este tema se citan algunas situaciones que generan más riesgo, como por ejemplo para citar una de ellas: la cirugía prolongada (>4 horas) o con potencial aparición de edema o hemorragia posquirúrgica.

– Cuando deben ser utilizados FAEs para el control de las crisis en pacientes oncológicos se prefieren los de segunda y tercera generación con eliminación renal y escasas interacciones farmacológicas. 

Los dos fármacos con mayor peso en los estudios publicados son el levetiracetam y el ácido valproico. 

El levetiracetam, por su perfil de seguridad, sin interacciones farmacológicas notables ni metabolismo hepático, y tras conseguir un porcentaje de libertad de crisis al año del 68-96% y una reducción ≥50% a los 6 meses en un 71-100% de los casos, se considera fármaco de elección en primera línea. La corticoterapia y la dieta cetogénica se han evaluado como adyuvantes.

– No existe consenso acerca de cuándo retirar el tratamiento tras conseguir la libertad de crisis, pero existe una tendencia a suspenderlo a los 6-24 meses. Existen criterios propuestos por Koekkoek en 2017 que tratan de individualizar a cada paciente y pueden servir de orientación.

Conclusión

Esta revisión perfila el tipo de paciente, la magnitud del problema y sus consecuencias. Se analizan características que puedan ayudarnos a establecer un perfil de ‘alto riesgo de crisis’ a la hora de manejarlos.

Bibliografía

López-Anguita S et al. Epilepsia en el paciente oncológico: prevención primaria e importancia en la selección del paciente de alto riesgo. Rev Neurol 2022; 75: 349-56.

https://neurologia.com/articulo/2022200/esp

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La narcolepsia presenta en muchos casos alucinaciones que pueden confundirse con un diagnóstico de esquizofrenia. Esto puede conducir a un tratamiento inapropiado y a un severo compromiso de la calidad de vida de los pacientes

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 18 años de edad que se presenta en el Departamento de Psiquiatría con un cuadro de sueño excesivo, depresión y alucinaciones desde hace 6 años.

Antecedentes de enfermedad actual

Hace 6 años la paciente comenzó a presentar sueño incontrolable, incluso quedándose dormida al caminar. Experimentó alucinaciones multimodales, como ver una persona desconocida parada cerca de ella o escenas terribles que otros no podían ver, así como alucinaciones olfativas y auditivas de su madre. 

Mientras experimentaba estas alucinaciones, la paciente no podía mover sus extremidades ni hablar; este fenómeno siempre ocurría antes de dormirse o después de despertarse, tanto de día o de noche. Toda esta situación le produjo una gran angustia emocional y un compromiso de su vida social y familiar. 

Después de 3 meses del inicio de los síntomas, se le diagnosticó “esquizofrenia” en un hospital psiquiátrico local. Recibió tratamiento con sertralina y olanzapina durante una hospitalización de 2 meses; los síntomas mejoraron ligeramente, pero la somnolencia excesiva se agravó, las alucinaciones persistieron, y la paciente tuvo que abandonar los estudios.

Hace 3 años, fue a otro hospital psiquiátrico en Shanghai en donde se confirmó el diagnóstico de esquizofrenia y la paciente recibió tratamiento sintomático sucesivamente con olanzapina y aripiprazol. La respuesta al tratamiento fue insatisfactoria, experimentando un empeoramiento de la somnolencia.

Desde el inicio de sus síntomas, no tuvo periodos destacados de remisión.

Evaluación diagnóstica y tratamiento

La paciente fue derivada al centro médico del sueño del hospital. Combinado con un examen mental completo, se diagnosticó narcolepsia. Se suspendió el tratamiento con aripiprazol. El tratamiento con bupropion fue inefectivo y tuvo que suspenderse después de 1 semana.

Después de 2 semanas de tratamiento con modafinilo, los síntomas de somnolencia se aliviaron significativamente, las alucinaciones desaparecieron por completo, así como otras manifestaciones también mejoraron significativamente, y el sueño nocturno volvió a la normalidad.

Un mes después de ser dada de alta del hospital, la paciente se comportaba con normalidad y podía realizar sus tareas habituales.

Highlights

• Más de un tercio de los pacientes con narcolepsia tienen diversas formas de alucinaciones incluso durante las siestas diurnas, lo que es fácil de confundir con la esquizofrenia
• El mantenimiento de tratamiento con antipsicóticos puede causarles una vida más difícil si el diagnóstico no se corrige a tiempo.
• La falta de un tratamiento adecuado lleva a un aislamiento social y, con frecuencia, a una mirada crítica de amigos y familiares que no siempre creen en los síntomas.
• A pesar de una larga trayectoria sin un diagnóstico correcto y con tratamientos erróneos, es de destacar la rápida respuesta al modafinilo con buena tolerancia.

Conclusión

La frecuencia con la cual se retrasa en años el diagnóstico de narcolepsia, además de su confusión con otras patologías que lleva a tratamientos inadecuados, es alarmante. Todo esto indica la urgente necesidad de aumentar el índice de sospecha y el trabajo en forma multidisciplinaria.

Bibliografía

Shen Z et al. (2022) Case report: Cases of narcolepsy misdiagnosed as other psychiatric disorders. Front. Psychiatry 13:942839.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2022.942839/full

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Afortunadamente, en los últimos años han crecido en forma importante los estudios publicados sobre la enfermedad de Ménière, lo cual puede generar avances para un mejor conocimiento y manejo. Sin embargo, las regiones que realizan investigaciones están concentradas en pocos países y es necesaria  una actividad más colaborativa entre ellas.

Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière es una enfermedad extremadamente angustiosa con origen de su patología en el oído interno caracterizada por hidropesía endolinfática. A menudo se diagnostica erróneamente debido a las dificultades para ver directamente la hidropesía endolinfática y los defectos mediante el uso de equipos de prueba auxiliares. Por lo tanto, es imperativo resumir la investigación de la enfermedad de Ménière en los últimos años.

Investigación en Enfermedad de Ménière. Análisis bibliométrico

Hubo una tendencia ascendente en la investigación original sobre la enfermedad de Ménière durante los últimos 20 años, especialmente en los últimos 3 años. En las últimas dos décadas, se han publicado un total de 1987 estudios.

El país con más investigaciones publicadas es Estados Unidos (513), seguido de Japón (296), Alemania (170), China (145) e Italia (142).

El autor más publicado es Kitahara T. (53 artículos, 659 citas), seguido de Naganawa S. (51 artículos, 2153 citas).

Las tres principales revistas que publican investigaciones sobre la enfermedad de Ménière son: Otology and Neurotology, Acta Oto-Laryngologica y Laryngoscope. Las editoriales se encuentran principalmente en Estados Unidos y Europa.

Análisis de datos bibliométricos

Los resultados de los datos bibliométricos reflejan la urgencia de fortalecer la cooperación global. Si bien otros países más allá de EEUU han realizado publicaciones, se detecta que estos países carecen de cooperación entre sí, por lo que tienen una centralidad relativamente baja.

La Universidad de Sydney, Massachusetts Eye and Ear Infirmary y la Universidad de Nagoya tienen las colaboraciones más sólidas con otras instituciones. Los autores sugieren que debería haber mayor cooperación entre otras instituciones.

Los artículos se publican principalmente en revistas líderes en el campo de la otorrinolaringología y la neurología. Esta tendencia sugiere que los otorrinolaringólogos y los neurólogos se dedican a la enfermedad en forma conjunta.

El foco de la investigación

A juzgar por la frecuencia de las palabras clave, la epidemiología, la fisiopatología y el tratamiento de la enfermedad de Ménière siguen siendo el foco de la investigación.

Se identificaron algunas fronteras de investigación, como el potencial miogénico evocado (2016-2021) y la resonancia magnética (2018-2021).

Si bien las pruebas vestibulares son muy importantes, el diagnóstico de la enfermedad de Ménière todavía necesita una evaluación integral. Aunque la resonancia magnética nuclear no es el estándar de oro para el diagnóstico, esta tiene su lugar.

Se observó que la hidropesía endolinfática, los genes y la inmunología son importantes en la investigación. En la actualidad, el hidrops endolinfático se puede visualizar mediante la inyección de un agente de contraste de gadolinio, lo que aumenta la tasa de diagnóstico.

Tips en Enfermedad de Ménière

El tratamiento de la enfermedad de Ménière ha sido un reto para neurólogos y otorrinolaringólogos durante mucho tiempo. La patogenia de la enfermedad se relaciona principalmente con hidropesía endolinfática idiopática en el conducto coclear y órganos vestibulares. 

Los tratamientos actuales incluyen principalmente fármacos conservadores como diuréticos y betahistina, esteroides intratimpánicos, cirugía del saco endolinfático o gentamicina intratimpánica y cirugía destructiva.

El inicio de los síntomas clínicos suele ser aleatorio y puede haber períodos de remisión que duran de meses a años. Por esta razón, el diagnóstico erróneo, que resulta en malos resultados, es común.

Existe alguna evidencia que apoya la contribución genética. La incidencia de la enfermedad de Ménière varía en diferentes orígenes étnicos y regiones geográficas. Genéticamente, las variantes incluyen formas monogénicas en familias aisladas y formas poligénicas en la mayoría de los casos familiares y esporádicos.

Los posibles mecanismos inmunitarios de la enfermedad de Ménière incluyen la alergia tipo I, la autoinmunidad, los complejos inmunitarios circulantes y la genética inmunitaria. 

El oído interno podría participar en las respuestas inmunitarias como autoantígenos, incluida la inmunidad celular y humoral. Esto permite a los neurólogos y otorrinolaringólogos obtener una patogénesis más precisa, lo que puede ayudar a mejorar el diagnóstico y tratamiento. Esto también hará posible la terapia de precisión y la terapia dirigida.

Bibliografía

Zou W et al. (2022) Worldwide Meniere’s disease research: A bibliometric analysis of the published literature between 2002 and 2021. Front. Neurol. 13:1030006.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2022.1030006/full

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La linfadenopatía es una manifestación inespecífica de diferentes patologías. En esta publicación se presenta un caso clínico en donde  la primera manifestación del LES, destacando la importancia de considerar esta patología para su control oportuno.

Linfadenopatía, una manifestación de muchas enfermedades

La linfadenopatía se asocia con un gran número de patologías, desde enfermedades infecciosas o inflamatorias, hasta tumores y fármacos.

Aunque no se considera un criterio clínico en la clasificación EULAR/ACR 2019, algunos informes han sugerido que la linfadenopatía (LP) puede ser la primera manifestación del lupus eritematoso sistémico (LES).

Existen algunas características asociadas a la LP en el LES, como más síntomas constitucionales (fatiga, fiebre y pérdida de peso), más síntomas cutáneos, aumento de anticuerpos anti-dsDNA y disminución de los niveles de complemento.

Linfadenopatía y LES, caso clínico

Paciente de sexo femenino de 20 años de edad con antecedentes de trastorno de ansiedad en tratamiento con pregabalina.

Al momento de la consulta presentaba:

• Astenia y anorexia con pérdida de peso (8 kg) desde hace cinco meses
• Fiebre vespertina acompañada de sudores nocturnos
• Anemia normocítica y normocrómica (Hb 11,2 g/dl)
• Enzimas hepáticas elevadas: Aspartato aminotransferasa: 63 U/L, Alanina aminotransferasa : 65 U/L, y Deshidrogenasa láctica: 316 U/L)

Se deriva a seguimiento ambulatorio donde se detectaron nódulos palpables en cadena cervical posterior derecha y axila derecha.

Estudios de imágenes

TAC de tórax: LP bilateral axilar, cervical y mediastínica. Derrame pleural bilateral.

TAC abdominopélvica: LP en el hilio esplénico y hepático, mesentérica y retroperitoneal.

• Diagnóstico de sospecha: linfoma. Se descartaron causas infecciosas.

Estudio de enfermedades autoinmunes

Anticuerpos antinucleares (ANA) positivos (1:640, moteado fino), anti-dsDNA (4028 UI/ml) y antinucleosomas (1180 U/ml). Anti-Smith (anti-Sm), anti-ribonucleoproteína (anti-RNP) 70, anti-RNP A, anti-RNP C y antihistonas también fueron positivos. Eritrosedimentación alta (53 mm/h) con proteína C reactiva baja y niveles de complemento sérico con fracciones C3 y C4 reducidas. Las pruebas de anticoagulante lúpico, anti-β2-glucoproteína 1 y anticardiolipina fueron negativas.

• Biopsia del ganglio linfático axilar: linfadenitis reactiva, sin tejido neoplásico.

Diagnóstico final y tratamiento

Se realizó el diagnóstico de LES y recibió tratamiento con deflazacort (1 mg/kg/día). Su condición mejoró en dos semanas. La fiebre, la astenia y los ganglios cervicales agrandados desaparecieron.

Highlights del caso

El LES es una enfermedad que puede afectar prácticamente a cualquier órgano convirtiéndose en un reto su diagnóstico. En este caso al no tener manifestaciones típicas de LES el diagnóstico en relación a la linfadenopatía fue por descarte.

La hipótesis inicial era una enfermedad linfoproliferativa ya que frecuentemente se asocia con síntomas constitucionales como en esta paciente.

El diagnóstico finalmente se hizo con el panel de enfermedades autoinmunes. Los hallazgos de laboratorio, la fiebre y el derrame pleural dieron una puntuación de 17 según los criterios de clasificación.

Algunos investigadores creen en una relación entre la linfadenopatía lúpica y la actividad de la enfermedad, con más síntomas constitucionales y una mayor necesidad de esteroides.

La linfadenitis necrotizante histiocítica comparte algunas características importantes con el LES, pero la biopsia de ganglio linfático muestra características histopatológicas distintivas.

Conclusión

La LP no es un criterio de clasificación en el LES, pero puede preceder a las características más típicas de la enfermedad.

Debido a las presentaciones inespecíficas y al compromiso multisistémico del LES, es importante tener un alto índice de sospecha, ya que el diagnóstico y tratamiento tempranos pueden mejorar la sobrevida y la calidad de vida.

Bibliografía

Leonor Soares et al. Generalized Lymphadenopathy as the First Manifestation of Systemic Lupus Erythematosus. Cureus 14(10): e30089. DOI 10.7759/cureus.30089.

https://www.cureus.com/articles/114862-generalized-lymphadenopathy-as-the-first-manifestation-of-systemic-lupus-erythematosus

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Un estudio muestra que levetiracetam es tan efectivo como el valproato de sodio en epilepsia mioclónica juvenil,pero con mayor seguridad. Esto lo convierte  en una buena opción terapéutica especialmente en mujeres jóvenes en edad reproductiva.

Epilepsia mioclónica juvenil

En 2016 hubo 45,9 millones de pacientes con epilepsia, tanto idiopática como secundaria, a nivel mundial. Uno de los tipos más importantes de crisis generalizadas idiopáticas es la epilepsia mioclónica juvenil (EMJ), sobre todo en mujeres.  Se desconoce la causa subyacente de la EMJ y es probable que existan defectos genéticos subyacentes complejos.

Los pacientes generalmente responden bien a los medicamentos antiepilépticos estándar, pero la medicación de por vida es esencial y las convulsiones recaen en la mayoría de los casos (80%) después de suspender el medicamento. Debido a la necesidad de un tratamiento de por vida en este grupo de edad joven, el objetivo de un estudio publicado fue analizar la eficacia de valproato sódico, levetiracetam y lamotrigina para determinar cuál tiene una mayor eficacia con menos efectos secundarios.

Mejor alternativa terapéutica en epilepsia mioclónica juvenil

Características del estudio

• Ensayo clínico doble ciego
• n: 102 pacientes con epilepsia mioclónica juvenil recién diagnosticada (sin antecedentes farmacológicos previos) ≥ 12 años. Edad media: 22,8 años
• Se dividieron aleatoriamente en tres grupos y se trataron con valproato de sodio (n: 41), levetiracetam (n: 31) o lamotrigina (n: 30) . Se les dio seguimiento durante 12 meses a intervalos específicos.

Resultados

No hubo ninguna diferencia significativa en la edad media, el sexo, el peso corporal y la frecuencia media de crisis generalizadas tónico-clónicas y mioclonías al comienzo del estudio entre estos tres grupos.

Después de un mes de tratamiento, las sacudidas mioclónicas medias se redujeron en un 82% con valproato de sodio, 87% con levetiracetam y 71% con lamotrigina, por lo que el número de espasmos mioclónicos en el grupo de lamotrigina fue significativamente mayor que en el grupo de valproato de sodio y levetiracetam.

El control de los ataques tónico-clónicos generalizados estaban controlados en más del 96 % de los pacientes con valproato de sodio, más del 85 % en el grupo de levetiracetam y más del 56 % en el grupo de lamotrigina.

La respuesta al fármaco fue finalmente 92,7% en el grupo de valproato de sodio, 93,5 % con levetiracetam y 70% con lamotrigina.

No hubo diferencias estadísticamente significativas entre el valproato de sodio y el levetiracetam. Pero en general, los efectos secundarios del valproato de sodio fueron mucho más relativamente. Entre estos dos medicamentos, valproato y levetiracetam,  y la lamotrigina la diferencia fue significativa. La lamotrigina fue menos efectiva y tuvo efectos secundarios más graves, como exantema (16,7%).

Conclusión

El levetiracetam fue tan efectivo como el valproato de sodio incluso con menos efectos secundarios. Según este estudio, lamotrigina podría no ser una opción de tratamiento adecuada para los pacientes con EMJ como monoterapia.

Debido a que el valproato de sodio está contraindicado en el embarazo y la mayoría de los pacientes son mujeres y en edad reproductiva, el levetiracetam puede ser una buena alternativa.

Bibliografía

Daneshvar S, Ghiasian M, Moradi S, Khanlarzade S. Efficacy of levetiracetam, lamotrigine and sodium valproate on seizure attacks and EEG disorders in patients with juvenile myoclonic epilepsy: A double blind randomized clinical trial. Caspian J Intern Med 2022; 13(3): 617-622

http://caspjim.com/article-1-3007-en.html

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La hipofosfatemia puede ser un efecto secundario de determinados hierros de administración intravenosa. Es importante tener esto en cuenta para implementar el adecuado manejo y evitar complicaciones.

Hipofosfatemia y hierro intravenoso

La hipofosfatemia es un efecto adverso poco conocido de la reposición de hierro intravenoso, particularmente con ciertas formulaciones de hierro que incluyen óxido férrico sacarato y carboximaltosa férrica.

La aparición de hipofosfatemia se informa con incidencias variables entre el 18,5 % y el 50 %, con aproximadamente un tercio a la mitad de los pacientes que desarrollan hipofosfatemia grave.

La hipofosfatemia aguda grave puede provocar calambres y espasmos musculares, rabdomiólisis, arritmias cardíacas y trastornos de la conducción, mientras que la hipofosfatemia crónica puede presentarse como fatiga inespecífica, dolor óseo, osteomalacia y fracturas patológicas.

Si bien es transitorio y autolimitado en la mayoría de los casos, puede ser sintomático y de larga duración, requiriendo un tratamiento intensivo.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 35 años de edad

Antecedentes

• Enfermedad de Crohn con desnutrición asociada, diagnosticada hace 20 años, refractaria, en tratamiento con metotrexato, ustekinumab y prednisona
• Anemia ferropénica: Hb: 6 a 9 g/dl

Motivo de ingreso

Hipofosfatemia severa (fósforo sérico: 0,7 mg/dl), dos semanas después de recibir 685 mg de carboximaltosa férrica parenteral.

Los únicos síntomas fueron hormigueo y calambres mínimos en los dedos de las extremidades superiores bilaterales dos días después de la presentación.

Índice de Masa Corporal: 16,14 kg/m2 .

El examen fue normal y no se observaron déficits sensoriomotores focales. Los signos de Chvostek y Trousseau fueron negativos.

Otros estudios de laboratorio: calcio sérico corregido de 8–9,5 mg/dl, fosfatasa alcalina de 50 U/L (38–126), nivel de 25 hidroxi vitamina D de 40,2 ng/ml y PTH intacta elevada a 207 pg/ml. Los estudios de orina indicaron pérdida renal de fosfato.

El paciente había recibido infusiones de la misma formulación en 2018 y 2017 sin evidencia documentada de hipofosfatemia consecuente (P sérico 3,3-3,7 mg/dl). También había recibido hierro dextrano y gluconato ferroso en los 2 meses anteriores al caso descrito sin hipofosfatemia resultante.

Tratamiento

El paciente comenzó con calcitriol para lograr la reposición de fosfato y garantizar niveles de calcio sérico normalizados. Los niveles de calcio sérico corregido aumentaron a 9-9,5 mg/dl después de que se inició esta suplementación.

Se inició una suplementación intensiva de fosfato por vía oral y parenteral debido a la gravedad de la hipofosfatemia y la probable malabsorción coexistente por la enfermedad de Crohn. Los síntomas desaparecieron después de que se inició la reposición. El nivel de fósforo aumentó a un máximo de 2,2 mg/dl durante la hospitalización y el paciente fue dado de alta con fosfato de sodio y calcitriol con un seguimiento estrecho programado.

Discusión

El paciente desarrolló hipofosfatemia después de su segunda exposición a carboximaltosa férrica, que no había presentado después de su primera exposición. No está claro por qué ocurrió esto, ya que el paciente no tuvo brotes de enfermedad inflamatoria intestinal, ingesta oral alterada o exposición a dosis más altas de la formulación de hierro.

Se ha demostrado que la presencia de enfermedad intestinal inflamatoria coexistente u otras causas de malabsorción, bajo peso corporal y raza afroamericana, como se observó en este paciente, aumentan el riesgo de desarrollar hipofosfatemia.

La línea de tiempo para el desarrollo de la hipofosfatemia indica que los niveles más bajos de fósforo sérico se observaron en la semana 2 y aumentaron en las semanas siguientes. El tiempo de resolución varió entre una media de 8 a 12 semanas, pero se han informado ciertos casos de hipofosfatemia persistente que duraron de 6 meses a 2 años.

Los niveles de hormona paratiroidea suelen estar elevados dado el bajo nivel de 1,25 hidroxi vitamina D, como se observó en este caso.

Conclusión

La hipofosfatemia es un efecto adverso poco conocido pero común con el uso de ciertos preparados de hierro intravenoso, especialmente en pacientes con factores de riesgo, que debe ser anticipado y tratado para evitar complicaciones óseas y sistémicas.

Además, esto puede desarrollarse en exposiciones posteriores a una formulación intravenosa particular, incluso si no se encuentra después de la primera exposición, como en este caso, y por lo tanto no debe descartarse en estas situaciones.

Bibliografía:

Keerthana Haridas et al. Severe Hypophosphatemia Occurring After Repeated Exposure to a Parenteral Iron Formulation. Case Reports in Endocrinology. Vol. 2022 Oct 7, Article ID 1011401. 

https://doi.org/10.1155/2022/1011401

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Síncope vestibular – ¿Qué es?

El sistema vestibular, junto con la vía barorrefleja, juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular durante el movimiento. Las neuronas de la parte caudal del complejo nuclear vestibular, incluidos los núcleos vestibulares inferior y medial, regulan la actividad simpática a través de diversas conexiones con los núcleos autónomos del tronco encefálico.

Investigaciones recientes han introducido el concepto de síncope vestibular, que se refiere al síncope como resultado de un episodio de vértigo. Ocurre principalmente durante las crisis de Ménière y se atribuye a información otolítica errónea, lo que puede afectar el sistema cardiovascular.

Características del síncope vestibular

En el presente estudio, se investigaron las características clínicas del síncope vestibular y los trastornos vestibulares subyacentes.

Se analizaron retrospectivamente a 53 pacientes (33 mujeres, edad media: 63 años) con síncope vestibular desde enero de 2017 hasta diciembre de 2021.

Resultados

El 37,7% de los pacientes sufrieron múltiples episodios de síncope vestibular y el 13,2% sufrieron lesiones potencialmente mortales. La enfermedad de Ménière (20,8%), y el vértigo posicional paroxístico benigno (9,4%), fueron los trastornos vestibulares subyacentes más frecuentes. 

Las pruebas de función vestibular anormales incluyeron potenciales miogénicos evocados vestibulares cervicales alterados (57,5 %) y pruebas de impulso cefálico positivas (31,0 %). Se encontró hipotensión ortostática en el 19,5% de los pacientes. La dislipidemia (30,2%) y la hipertensión (28,3%) fueron comorbilidades médicas frecuentes.

Aprendiendo de un caso clínico

Paciente de sexo masculino de 72 años con hipertensión y dislipidemia que tenía mareos constantes y síncope recurrente. Informó mareos que habían durado 10 años, inicialmente caracterizados por una sensación de flotación intermitente que duraba alrededor de 1 a 2 semanas por año, pero que duraba todo el día en los últimos meses. 

Además, informó una intensa sensación de giro que duraba de 1 a 2 h a intervalos de aproximadamente 3 meses, lo que con frecuencia resultaba en caídas hacia la derecha. Junto con los mareos, tenía pérdida auditiva gradual del lado izquierdo y tinnitus. 

El primer síncope ocurrió hace 9 meses, el cual se asoció con vértigo giratorio al levantarse de la cama, resultando en una fractura de clavícula derecha. Cuatro meses más tarde, perdió el conocimiento mientras caminaba por un paso de peatones, justo después de una sensación de caída durante 2-3 segundos. En pocos segundos, inmediatamente recuperó la conciencia, pero volvió a perder el conocimiento poco después de salir del paso de peatones. Después del síncope, la sensación de flotación y balanceo se hizo más fuerte y continuó durante todo el día.

En un examen neurológico, no había nistagmo espontáneo ni provocado. Las sacudidas de cabeza y las maniobras posicionales no provocaron movimientos oculares anormales, y las pruebas de impulso cefálico horizontal, junto a la cama, fueron normales. 

Durante la prueba de Romberg, su cuerpo se balanceó hacia la derecha. La coordinación de las extremidades en ambos brazos y piernas era normal. Se le había realizado monitorización electrocardiográfica Holter repetitiva y ecocardiografía transtorácica, así como electroencefalografía y resonancia magnética cerebral con angiografía de la arteria cérvicocraneal. Sin embargo, no se identificó ninguna condición causal que provocara mareos persistentes y síncope. 

La prueba de presión arterial ortostática mostró una caída de presión sistólica marginal, de 123 a 103 mmHg, pero no refirió ningún síntoma. En video-HIT, la ganancia disminuyó a 0,57 y 0,58 en los canales posteriores izquierdo y derecho. Las ganancias en otros canales fueron normales, pero hubo movimientos sacádicos correctivos asincrónicos de pequeña amplitud en los video‐HIT del canal horizontal. 

La prueba calórica bitérmica mostró una paresia del canal del lado izquierdo del 77%. Los potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMP) cervicales eran normales, mientras que los VEMP oculares estaban ausentes bilateralmente. La audiometría de tonos puros mostró una pérdida auditiva neurosensorial izquierda grave (65 dB). 

Con diagnóstico de enfermedad de Ménière con síncope relacionado con vértigo, continuó recibiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida y 48 mg de betahistina por día. No tuvo más síncope, episodios de vértigo recurrentes ni caídas durante los 2 años de seguimiento.

Bibliografía

Hanim Kwon et al. Vestibular syncope: clinical characteristics and mechanism. Annals of Clinical and Translational Neurology 2022; 9(10): 1616–1625.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9539380/

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